Dieses Interview veröffentlichte der außerordentlicher Professor für Mikrobiologie und Immunologie an der Indiana University School of Medicine, Dr. Steve Templeton am 30. Juni 2022. Er befragte die weltweit führende Wissenschaftlerin im Bereich der Epidemiologie von Infektionskrankheiten, Professorin Sunetra Gupta von der Oxford Universität. Gupta war Mitunterzeichnerin der Great Barrington Erklärung und setzte sich früh für einen gezielten Schutz der Risikogruppen und gegen Lockdowns ein. Sie ist außerdem wissenschaftliche Beirätin der englischen Organisation “Collateral Global“, welche die Folgen der Corona-Politik untersucht.
ST: Ich denke, ich wollte mit – jeder hatte seine eigene Reaktion darauf, als das Virus 2019 zum ersten Mal in Wuhan gemeldet wurde, und dann, als es sich ausbreitete und die Nachrichten sich zu häufen begannen – was können Sie über Ihre Gedanken sagen, als Sie zum ersten Mal davon hörten und als Sie das Gefühl bekamen, dass dies eine Art monumentales Ereignis sein würde.
SG: Als ich zum ersten Mal hörte, dass es ein weiteres Coronavirus gibt, dachte ich, dass es entweder das Gleiche tun würde wie SARS1 – entweder wird es sich nicht wirklich ausbreiten, man wird eine Epidemie haben – buchstäblich einen Ausbruch – und dann würde es wieder verschwinden oder es würde sich etablieren und endemisch werden, wie die anderen Coronaviren. Und ich denke, das ist das allgemeine Muster, wenn neue Viren in die menschliche Bevölkerung eingeführt werden, und ob sie sich etablieren oder nicht, hängt davon ab, ob sie übertragbar sind oder nicht.
Aber der andere wirklich wichtige Faktor ist die immunologische Landschaft, auf der sie landen. Und die immunologische Landschaft für SARS-CoV-2, so dachte ich und glaube ich weiterhin, wird aus kreuzreaktiven Komponenten mit anderen Coronaviren bestehen, insbesondere mit anderen Beta-Coronaviren. Ich denke also, dass das die große Hürde ist, die es zu überwinden gilt, wenn sich etwas entwickelt.
Ich ging also davon aus, dass sich entweder ein Loch aufgetan hatte, d. h. dass so etwas schon vor langer Zeit zirkulierte und aus dem Ökosystem herausgefallen war, und dass sich dieses Loch nun wieder aufgetan hatte, genau wie bei der Influenza, der Influenza vom Typ 1918, im Jahr 2009. Ich sah es als eine Art von Ereignis – ich konnte sofort erkennen, dass das Risikoprofil dem von SARS1 sehr ähnlich war, da nur ältere Menschen starben. Ich dachte also, wenn es sich ausbreitet, dann wird es sich ausbreiten und wir werden es meist nicht bemerken, außer dass es vielleicht mehr Todesfälle bei älteren Menschen gibt. Ich hatte also ganz ähnliche Gedanken darüber, was es bewirken würde und was wir tun sollten, um ältere Menschen zu schützen – ich kam nicht sofort auf die Idee, dass es noch andere Komorbiditäten geben würde. Ich dachte, es würde sich ausbreiten und die Todesfälle würden sich auf ältere Menschen konzentrieren.
Ende Dezember wurde ich ziemlich krank und bin mir ziemlich sicher, dass ich SARS-CoV-2 hatte. Ich hatte COVID, und es war nicht allzu schlimm. Ich konnte funktionieren – ich bin überhaupt nicht ins Bett gegangen – ich hatte nur die üblichen Beschwerden, wie z. B. einen erheblichen Geruchsverlust usw. Ich war also ziemlich davon überzeugt, dass es Anzeichen dafür gab, dass es sich ausbreitet.
ST: Wann wurde Ihnen klar, dass es sich nicht um SARS1 handeln würde, also um die Art und Weise, wie es übertragen wird, und das Ausmaß, das es letztendlich haben würde?
SG: Sobald ich sah, dass Menschen an etwas erkrankten, das für mich sehr nach COVID aussah, wie es beschrieben worden war. Ende Dezember, und sicherlich zu dem Zeitpunkt, als ich es bekam, und als viele Leute gleichzeitig erkrankten, nachdem es im Januar und Februar eine Menge Krankheiten gab, waren viele Leute davon überzeugt.
ST: Offensichtlich wurden die Angaben aus Italien und anderen Ländern über die Sterblichkeitsrate verzerrt. Wie kamen Sie darauf, dass die Zahl der Todesopfer viel niedriger war als angegeben? Ich nehme an, Sie haben die Frage bereits beantwortet, denn alle um Sie herum schienen sie zu verstehen.
SG: Wenn man sich die natürliche Dynamik eines solchen Infektionsvirus ansieht, breitet es sich schnell aus, und es war sehr wahrscheinlich, dass es sich bereits ausgebreitet hatte, als es in Wuhan einen Punkt erreicht hatte, an dem es nachweisbar war – es gab eine Gruppe oder eine nachweisbare Gruppe von Fällen -, was für mich darauf hindeutet, dass sich die Sache schon eine Weile ausgebreitet hatte.
ST: Sie waren also nie zuversichtlich, dass es sich um etwas handelt, das schon früh entdeckt wurde, und wenn man es dann entdeckt, ist es wahrscheinlich schon zu spät, um es noch einzudämmen, zumindest?
SG: In Anbetracht des Flugverkehrs von Wuhan in andere Teile der Welt war das, glaube ich, das erste Argument, das ich mit einem meiner Kollegen hatte, der sich mit der Phylogenetik befasste, und er sagte: “Es kam von diesem Markt”. Und ich sagte: “Nein, das kann nicht wahr sein. Es ergibt keinen epidemiologischen Sinn, dass es bereits nach Großbritannien gelangt sein könnte.”
ST: Ich wollte nicht zu früh damit anfangen, aber was dachten Sie darüber, wie lange es schon im Umlauf war?
SG: Ich habe mir vorgestellt, dass es im Rest Chinas schon viel früher in Umlauf gewesen sein könnte. Wenn diese Gruppe im Dezember aufgetaucht wäre, hätte es sie bestimmt schon im Oktober gegeben.
ST: Ich habe gehört, dass die Sequenzierung auf der Grundlage der Mutationen und dieser Art von phylogenetischer Studie zeigt, dass es nicht früher als Oktober sein kann, oder halten Sie es für möglich, dass es früher sein könnte?
SG: Ich halte es für möglich, dass es früher war, aber Sie wissen ja, was das bedeutet: Was auch immer dann herauskam und sich in der Welt verbreitete, der Ursprung, zu dem das konvergiert.
ST: Sie sagen also, dass Sie zahlreiche Cluster haben werden, die es nicht nach draußen geschafft haben, und Sie sequenzieren den einen Cluster, der es nach draußen geschafft hat.
SG: Wenn man sich die Logik vor Augen hält, dann hätte es sich wohl durchgesetzt, wenn es früher in China weit verbreitet gewesen wäre. War es in Taiwan oder an anderen Orten im Umlauf? Das ist schwer zu sagen, und man kann nur spekulieren. Jetzt ist es viel wahrscheinlicher, dass es im September, Oktober richtig losging.
ST: John Ioannidis hat eine Arbeit über verschiedene IFRs an verschiedenen Orten geschrieben, und wenn man diese Berechnungen mit verschiedenen Personen, an verschiedenen Orten und mit verschiedenen Gruppen von Personen durchführt, wird es wirklich kompliziert. Das ist eine Sache, die den Menschen nur schwer zu erklären ist. Wie also kann man der Öffentlichkeit nuancierte Informationen vermitteln? Nicht nur über IFR, sondern auch über Dinge wie Herdenimmunität?
SG: IFR ist gar nicht so schwierig, es ist nur so, dass die Menschen dazu neigen, verwirrt zu sein, weil sie denken, dass – das Wichtigste an den IFR ist, dass sie so breit gestreut sind. Ich denke die die Berechnungen von Ioannidis sind zu hoch. Ich denke, für die meisten Menschen ist das Risiko wirklich gering, für gesunde Menschen. Je nachdem, wie gesund der Stoffwechsel der Bevölkerung ist und wie viele ältere Menschen es gibt, wird sich der Mittelwert verschieben. Aber was das Risiko des Durchschnittsmenschen angeht, halte ich es für sehr gering. Das Risiko des Durchschnittsmenschen ist nicht das Risiko der Durchschnittsbevölkerung. Das wird oft verwechselt. Der Punkt ist, dass ich glaube, dass die meisten Infektionen, die in der ersten Welle auftraten, völlig unbemerkt blieben, selbst wenn sie symptomatisch waren, wurden sie nicht als COVID eingestuft, so dass ich glaube, dass wir die Todesrate durch Infektionen stark überschätzt haben.
ST: Was mir bei einigen dieser Berechnungen auffällt, ist, dass die Infektionsrate in verschiedenen Bevölkerungsgruppen unterschiedlich hoch ist. Wie lassen sich solche regionalen Unterschiede erklären?
SG: Die Japaner haben eine ausgezeichnete metabolische Gesundheit. Sie haben ein niedriges Niveau an Fettleibigkeit und Diabetes und sind insgesamt gesünder.
ST: Das war also der Schlüssel, einfach eine gesunde Bevölkerung zu haben, im Gegensatz zu dem, was Sie tun?
SG: Ganz genau. Die Hauptkorrelate der Todesrate waren der Anteil der klinisch fettleibigen Bevölkerung. Ich gehe davon aus, dass es eine Korrelation gibt, aber Diabetes, Fettleibigkeit, Alkoholismus, viele Dinge, von denen ich glaube, dass sie anekdotisch waren und die in den Daten jetzt ganz klar als Risikofaktoren zu erkennen sind.
ST: Was die differenzierten Informationen angeht, so habe ich auch die Herdenimmunität erwähnt. Ich weiß nicht, ob Sie meinen Hintergrund kennen, aber ich bin kein Populationsimmunologe, sondern ich verwende Tiermodelle, um Infektionskrankheiten zu untersuchen. Das sind ziemlich gut kontrollierte Experimente. Aber ich unterrichte das Konzept der Herdenimmunität in einem Kurs für Medizinstudenten im ersten Jahr, und es ist auch für mich schwierig, die nuancierten Konzepte zu verstehen. Es ist ein Artikel erschienen, an dem Anthony Fauci mitgewirkt hat, in dem es heißt, dass das Konzept der Herdenimmunität nicht für SARS-CoV-2 gilt. Glauben Sie, dass dies der Fall ist?
SG: Nein, ich denke, das ist absoluter Blödsinn. Das ist Epidemiologie 101. Was ist Herdenimmunität? Herdenimmunität ist im Wesentlichen ein Schwellenwert, bei dem der Anteil, der immun ist, bei dem oder über den hinaus die Infektionsraten zu sinken beginnen. Wenn man also Gleichungen hat, die die Wachstumsrate von Infektionen beschreiben, ist das der Punkt, an dem sie negativ wird, und sie wird negativ, wenn eine ausreichende Anzahl von Menschen immun ist. Denn das ist die Ressource für den Erreger.
Es ist also ein ökologischer Standardprozess, bei dem, wenn die Löwen alle Antilopen oder einen bestimmten Anteil der Antilopen gefressen haben, nicht mehr genug übrig bleibt, damit jeder Löwe mehr als ein Junges bekommt. Es gibt eine sehr einfache Heuristik: Wenn der Anteil der Immunität über diesem Wert liegt, gehen die Infektionen zurück, und wenn er unter diesem Wert liegt, steigen die Infektionen. Das Problem ist, dass mit dem Rückgang der Infektionen auch die Zahl der Immunität abnimmt, weil sie nicht mehr aufgefüllt wird, und im Fall von SARS verlieren die Menschen ihre Immunität, wie auch bei jedem anderen Coronavirus. Wir wussten das. Das ist keine neue Erkenntnis. Wenn man also die Immunität verliert – was bedeutet das? Das bedeutet, dass sich der Schwellenwert für die Herdenimmunität überhaupt nicht ändert. Der Schwellenwert für die Herdenimmunität ist unabhängig von der Geschwindigkeit des Immunitätsverlustes, das ist ein grundlegendes Ergebnis, das viele Epidemiologen, nicht einmal Fauci, der kein Epidemiologe ist, bestätigen. Aber es gab Epidemiologen, die in Nature zitiert wurden und sagten: “Wenn man die Immunität schnell verliert, ist das Konzept der Herdenimmunität nicht unbedingt anwendbar.” Völliger Blödsinn! Ich meine, das ist ein so fundamentaler Unsinn, dass es schockierend ist, dass diese Leute als Epidemiologen arbeiten.
Wir haben eine Wohltätigkeitsorganisation mit dem Namen Collateral Global gegründet, die die Schäden von Lockdowns dokumentiert, aber wir haben auch eine Bildungsseite, auf der ich einige Erklärungen aufstelle. Ich verwende eine Art Zisternen-Analogie, in der ich sage, dass die Herdenimmunität der erreichte Wasserstand ist, d. h. der Punkt, an dem das Wasser aufhört, hereinzukommen, und das hat nicht mit der Geschwindigkeit zu tun, mit der das Wasser hinein- oder herausfließt, sondern mit den grundlegenden Eigenschaften des Systems. Das Wasser kann auch schnell aus- oder einfließen, so ist es bei SARS, während Masern langsam einfließen, weil man lebenslang immun ist und es wieder einfließt, wenn anfällige Kinder geboren werden.
ST: Dann gibt es noch zwei Arten von Immunität, sterilisierende und nicht-sterilisierende, die nur vor dem Absterben schützen, und das ist offensichtlich der große Unterschied, denn wenn wir verschiedene Wellen haben, verschwindet die sterilisierende Immunität, und die Antikörper verschwinden, erklärt das, warum wir Wellen haben?
SG: Ja, das ist ein sehr grundlegendes Merkmal von Coronaviren. Die Geschwindigkeit des Immunitätsverlustes spielt keine Rolle, es gibt nur Wellen, und das Intervall zwischen den Wellen ist alles, was wirklich von der Geschwindigkeit des Immunitätsverlustes beeinflusst wird. Das bedeutet aber, dass die Herdenimmunität durch Reinfektion aufrechterhalten wird. Bei Masern wird die Herdenimmunität nicht durch Reinfektion aufrechterhalten, sondern durch die Aufrechterhaltung der sterilisierenden Immunität, während bei anderen Krankheiten wie Coronavirus-Infektionen die Herdenimmunität durch Reinfektion aufrechterhalten wird, und Sie haben den entscheidenden Punkt angesprochen, dass eine Reinfektion nicht die gleichen Risiken einer schweren Erkrankung und des Todes mit sich bringt, dass all diese Risiken bei der Erstinfektion beseitigt werden oder sich auf diese konzentrieren. Die erste Infektion bietet also einen lebenslangen Schutz vor schwerer Krankheit und Tod.
Für mich ist das leicht zu trennen (Schutz vor Infektionen vs. schwere Krankheit und Tod), weil ich mit Malaria gearbeitet habe, wo es sehr offensichtlich ist, dass die erste Infektion zu einem sehr schweren Fall führen kann, und das ist es, was die Babys tötet: schwere Malaria. Und das ist es, was Touristen bei ihrer ersten Exposition tötet, die erste Exposition ist sehr gefährlich. Aber bei Malaria wird man in jeder Saison neu infiziert, wenn man in einem hyperendemischen Gebiet lebt, und dann bekommt man eine so genannte milde Malaria und hört schließlich auf, eine milde Malaria zu bekommen, ist aber immer noch ansteckungsfähig, und nach etwa 15 Jahren, die man in einem hyperendemischen Gebiet lebt, hat man einen unvollständigen Schutz vor einer Infektion. Diese drei Dinge lassen sich bei Malaria also sehr gut voneinander trennen.
Das gilt auch für Viren wie das Coronavirus und wahrscheinlich RSV, alle Arten von Atemwegsviren, und im Grunde genommen gilt das auch für die Grippe, wenn man die Grippe als eine Sache betrachtet.
ST: Glauben Sie, dass Viren eine bestimmte Biologie haben, oder vielleicht eine bestimmte Immunreaktion auf diese Viren, wie Coronaviren im Vergleich zu Masern, die sich anders verbreiten. Was ist die Biologie des Virus, die steuert, was es tut (in Bezug auf die Sterilisierung von Antikörpern)?
SG: Wenn ich Masern und Grippe vergleiche, dann liegt bei Masern eines der wichtigsten neutralisierenden Antikörperepitope (d. h. der Teil eines Antigens, der vom Immunsystem erkannt wird) in der Rezeptorbindungsstelle, die sich nicht verändern kann. Wenn also das konservierte Epitop gut sichtbar ist und starke, dauerhafte Gedächtnisreaktionen hervorruft, dann sind das die Krankheiten, die zu den häufigen Kinderinfektionen gehören, bei denen man lebenslange Immunität erhält. Und es überrascht nicht, dass sich gegen diese Krankheiten leicht Impfstoffe herstellen lassen, denn wir müssen nur die natürliche Immunität nachahmen, um einen sterilisierenden Impfstoff herzustellen.
Nun stellt sich die Frage, warum die Antikörper gegen das Spike-Protein bei der Grippe nicht dieselbe Aufgabe erfüllen. Wir können sagen, dass es aufgrund der Antigenvariation beim nächsten Grippestamm eine Immunitätsumgehung gibt, und bei SARS-CoV-2 haben wir eine Antigenvariation und auch eine gewisse Immunitätsumgehung festgestellt. Aber wenn man sich alle anderen Coronaviren anschaut, ist es nicht nur so, dass sie antigenisch variieren. Bei Malaria ist es auch so, dass einige Antikörper gegen konservierte Bereiche einfach unwirksam sind. Das könnte etwas mit der Qualität der CD4-Hilfe zu tun haben oder damit, dass die Epitope kryptisch sind, wie die Stielregion bei der Grippe, gegen die man zwar Antikörper bilden kann, die aber keinen Schutz bieten. Und inwieweit ist es nicht nur die Antikörperreaktion, sondern auch die begleitende Schleimhautimmunität, T-Zellen usw.
ST: Die Berechnung der IFR und die Abschätzung der Herdenimmunität sind mit großen Unsicherheiten behaftet. Ich bin zwar kein Psychologe, aber ich interessiere mich sehr für die Psychologie des menschlichen Verhaltens, und ich habe den Eindruck, dass die Öffentlichkeit, zumindest die Wissenschaftler, Politiker und Gesundheitsbehörden, von der Öffentlichkeit Gewissheit verlangten, auch wenn sie diese nicht geben konnten. Wie vermitteln Wissenschaftler Unsicherheit? Ich hatte den Eindruck, dass die führenden Politiker dies schlecht gemacht haben, und ich glaube, dass sie Gewissheit angeboten haben, obwohl sie es nicht konnten. Was sind Ihre Gedanken dazu?
SG: Ich habe gerade am Mittwoch einen Vortrag über vier Probleme gehalten, die wir speziell mit dem Aspekt der mathematischen Modellierung haben, aber es ist wahrscheinlich ziemlich allgemein – das erste ist diese Art von Illusion der Sicherheit, und Jeffrey (Tucker) mag diesen Aufsatz, den ich vor 20 Jahren geschrieben habe und auf den er immer wieder zurückkommt, sehr. Aber ich war schon vor 20 Jahren darüber besorgt, dass mathematische Modelle für die Allgemeinheit wirklich furchterregend und hieroglyphisch aussehen und den Anschein von Wahrheit erwecken, und sie haben einfach etwas an sich, das nicht ausgenutzt werden darf. Mathematische Modellierer müssen also unabhängig von ihrer Disziplin darauf achten, dass sie nicht das Gefühl von Sicherheit vermitteln, das daraus entsteht, wie schwierig, undurchdringlich und beängstigend diese Dinge sind. Denn in Wirklichkeit ist keine der Vorhersagen – sie waren nur Hypothesen – die Wahrheit. So etwas wie “die Wissenschaft” gibt es nicht – das ist ein Widerspruch in sich – aber das war der politische Plan. “Wir werden sagen, dass es “die Wissenschaft” gibt, und wir werden sagen, dass ihr das tun müsst, und die Leute werden es tun. Was ich bemerkenswert finde, ist, dass die Wissenschaftler mitgespielt haben.
ST: Ich glaube, es gibt fast so etwas wie eine natürliche Auswahl des furchterregendsten Modells, es gibt also Tausende von Modellen, und wen wählen die Medien aus? Natürlich jemanden, der gut finanziert ist und bereits eine große Medienpräsenz hat. Aber sie werden sich auch für das gefährlichste Modell interessieren, denn das ist dasjenige, das am meisten Aufmerksamkeit erhält. Und wenn man der Wissenschaftler ist, der das Modell entwickelt hat, steht man unter dem Druck, sich nicht dagegen zu wehren, weil man dann mehr Aufmerksamkeit bekommt. Ich dachte, es gäbe einen echten Selektionsdruck, der einen ziemlichen Einfluss auf das hatte, was gezeigt wurde, und der vielleicht der Grund dafür war, dass die führenden Politiker sich für Abriegelungen und Abmilderungsmaßnahmen entschieden, die übertrieben waren und sich wie ein Virus in der Welt verbreiteten. Was, glauben Sie, ist da passiert?
SG: Ich glaube, sie gerieten einfach in Panik, weil die verschiedenen Gesundheitssysteme wahrscheinlich zusammenbrechen würden, und das liegt daran, dass sie unterfinanziert sind und keine Widerstandskraft haben, und nicht unbedingt daran, dass es sich um eine außergewöhnliche Pandemie handelt. Sie befürchteten also, dass man ihnen vorwerfen würde, die Bürger nicht zu schützen, und haben sich in den Kopf gesetzt, dass Lockdowns die Ausbreitung stoppen würden, und haben beschlossen, dass das offensichtlich ist.
ST: Nur aus China? Was sie taten, war China zu imitieren?
SG: Nach meiner Erfahrung habe ich in der westlichen Welt nie den Wunsch gesehen, China zu imitieren, also glaube ich nicht, dass es eine Art Verschwörung der KPCh gab, die uns das aufgezwungen hat. Lockdowns sind auch in der westlichen Geschichte sehr verbreitet, sie wurden nur nicht angewendet. Aber die Wahrheit ist, dass sich das “Warum” der Lockdowns ändert, und das änderte sich sogar im Verlauf der Pandemie.
Der erste Grund für die AbriegelungLockdown ist eine Art altruistische Abriegelung, bei der man sich einschließt, damit die Sache nicht nach außen dringt. Sogar der erste Lockdown im italienischen Bergamo wurde, wenn ich mich recht erinnere, teilweise zu diesem Zweck durchgeführt. So nach dem Motto: “Oh Scheiße, es hat Bergamo erreicht und wir können es nicht in den Rest Italiens oder Europas lassen”. Es handelt sich also eher um eine altruistische Sperre.
Dann gibt es natürlich noch den Lockdown, um es draußen zu halten, was Neuseeland und Australien, die abgelegenen Inseln, getan haben. Das ist eindeutig nicht uneigennützig. Hätten wir jedoch eine koordinierte internationale Anstrengung unternommen, um zu verhindern, dass der Virus an Orte gelangt, die er bereits erreicht hat, wäre es vielleicht nicht unvernünftig gewesen, dies eine Zeit lang zu tun, bis die Menschen eine bessere Strategie gefunden haben. Aber was stattdessen geschah, war, dass diese Inselstaaten anfingen, sich über diese Politik lustig zu machen. Sie waren der Meinung, etwas Überlegenes getan zu haben, und gaben sich der ungeheuerlichsten Form von Tugendhaftigkeit hin, die es seit langem gegeben hat. Darin liegt zumindest eine gewisse Logik.
Aber es ist sehr viel schwieriger, einen Virus, wenn er einmal eingedrungen ist, an seiner Ausbreitung zu hindern. Wir wissen, dass die Ausbreitung gestoppt werden kann, wenn jeder von allen anderen isoliert wird, und wir wissen, dass sich das Virus ausbreitet, wenn sich alle so mischen, wie sie es tun, aber zwischen diesen beiden Extremen ist es nicht nur ein lineares Wachstum, sondern es ist sehr wahrscheinlich, dass es sich ausbreitet, sobald man diese “Gaffer Tape”-Sperre aufgibt. Und es könnte sein, dass man es gar nicht mehr aufhalten kann, und das haben wir jetzt gesehen. Und dann kommen natürlich die seltsamen performativen Dinge wie Masken und soziale Distanzierung und all das, wobei ich fast denke, dass es offensichtlich ist, dass diese Dinge nicht funktionieren würden.
ST: Es gibt einige Berichte darüber, dass sich Viren anders verhalten, wenn die Maßnahmen aufgehoben werden. Wir hatten im Sommer bei Kindern riesige RSV-Spitzen, und das ist etwas, was wir normalerweise nicht sehen. Ich habe gehört, dass Ärzte an der Westküste eine Menge Grippefälle beobachten, und das ist (zu dieser Jahreszeit) nicht normal. Was halten Sie davon, dass das ein Zeichen dafür ist, dass die Maßnahmen zwar funktionieren, aber sobald man sie aufhebt, bekommt man nicht nur SARS-CoV-2, sondern auch alles andere?
SG: Ja, es ist sogar noch einfacher als das. Lockdowns funktionieren nicht gegen epidemische Krankheiten, sondern nur zur vorübergehenden Unterdrückung endemischer Krankheiten. Wenn man sich also die Schwelle der Herdenimmunität als etwas vorstellt, um das endemische Krankheiten herumschwanken, und diese Heuristik besagt, dass es zu einem Ausbruch kommt, sobald die Immunität der Bevölkerung unter die Schwelle der Herdenimmunität sinkt. Das gleicht die Situation aus, sie schießt in der Regel über das Ziel hinaus, so dass sie wieder zurückgeht und das Gleiche passiert. Und so funktionieren diese Krankheiten: Plötzlich senkt eine Sperre die Schwelle der Herdenimmunität. Bei endemischen Krankheiten kommt es zu einem Sturzflug, da ein großer Teil der Bevölkerung bereits immun ist, und sobald man die Schwelle für die Herdenimmunität senkt, werden diese vorübergehend ausgesperrt. Bei epidemischen Krankheiten ist dies jedoch nicht der Fall, so dass die Herdenimmunitätsschwelle ein wenig gesenkt werden kann, was die Lockdowns bewirkt haben. Aber es war der am wenigsten erwünschte Effekt, nämlich dass die endemischen Krankheiten für eine Weile außer Gefecht gesetzt wurden und dann mit voller Wucht zurückkamen.
Weil sie verzögert wurde, sieht man etwas, was wir oft lehren, nämlich das “perverse Ergebnis der Intervention”, das heißt, dass Interventionen das Durchschnittsalter, in dem jemand erkrankt, erhöhen, und wenn der Schweregrad mit dem Alter zunimmt, kann es sein, dass ein Kind an Adeno(virus) erkrankt und eine Lebertransplantation bekommt, anstatt eine leichte, verstopfte Nase zu haben.
ST: Glauben Sie, dass das etwas mit diesem mysteriösen Hepatitis-(Ausbruch bei Kindern) zu tun hat?
SG: Ja, ich denke, was passiert – das ist eine Hypothese – ist, dass viele anfällige Kinder, die noch nicht erkrankt sind, alle zur gleichen Zeit erkranken. So werden seltene schwere Verläufe plötzlich viel deutlicher sichtbar.
ST: Speziell bei Adenoviren?
SG: Ja. Außerdem nimmt, wie bei vielen anderen Krankheiten, z. B. Hepatitis A oder Windpocken, der Schweregrad mit dem Alter zu. Das Alter der Erstinfektion oder das Alter der Infektion ist ein wichtiger Faktor. Schauen Sie sich EBV an, ich meine, es gibt so viele Polio-Erkrankungen – es ist ein allgemein beobachtetes Phänomen, dass man, wenn man eingreift, das Infektionsalter anhebt und ein perverses Ergebnis erhält, nicht nur in Bezug auf den Krankheitsverlauf selbst, sondern oft auch bei den kongenitalen Syndromen – also bei Röteln, wenn man das Durchschnittsalter bis zum gebärfähigen Alter anhebt, erhält man ein kongenitales Rötelnsyndrom. Röteln sollte man sich im Babyalter und auf jeden Fall vor einer Schwangerschaft zuziehen.
ST: Darüber könnte ich sehr lange sprechen. Das ist ein sehr interessantes Thema und etwas, worüber ich für mein Buch viel nachdenke. Aber (im Interesse der Zeit) möchte ich lieber zu den wichtigen Dingen kommen, z. B. wie Sie darüber geschrieben haben, dass die Globalisierung tatsächlich einen Schutz vor zukünftigen Pandemien bieten könnte, da die Fähigkeit, Viren auf der ganzen Welt zu verbreiten, nur durch die Länge eines Fluges begrenzt ist, also möchte ich das ein wenig diskutieren, weil ich das für ein sehr interessantes Konzept halte.
SG: Ich ziehe es vor, es “internationales Reisen” zu nennen, weil ich denke, dass “Globalisierung” eine ganz bestimmte Art von wirtschaftlicher Konnotation hat… Aber ja, ich denke, dass eine erhöhte frühe Exposition gegenüber verwandten Krankheitserregern einen Schutz gegen diese Pandemien bietet. Es ist möglich, dass der Grund, warum viele von uns bei diesem Virus gar nicht so schlecht abgeschnitten haben, der ist, dass wir alle schon mehrmals mit anderen Beta-Coronaviren infiziert waren, und wissen Sie, viele Labore, einschließlich unseres eigenen, haben gezeigt, dass es eine ziemlich große Kreuzreaktivität zwischen dem S2-Teil des Spikes gibt, ganz zu schweigen von den T-Zellen.
ST: Glauben Sie, dass es möglich ist, zu zeigen, dass einige dieser Populationen, die gut abgeschnitten haben, spezifische Arten von Kreuzimmunität haben, die sie besser schützen als andere Populationen? Ist das etwas, das in diesem Umfang (experimentell) machbar wäre?
SG: Sicherlich ist das eine Hypothese. Dass Japan zum Beispiel erst kürzlich einem Beta-Coronavirus wie OC43 ausgesetzt war, könnte durchaus schützende Wirkung haben.
ST: Ist das etwas, das wir serologisch nachweisen könnten?
SG: Nun, das ist genau das Erste, was wir getan haben – wir haben ein Papier veröffentlicht, das auf der Grundlage der Daten im März 2020 zeigt, dass man nicht sagen kann, ob die Pandemie im Grunde schon durchgedrungen ist oder die erste Welle bereits stattgefunden hat und was wir jetzt sehen, nur die Reste sind oder ob sie gerade erst gekommen ist und viele Menschen sterben werden, was die Ferguson-Modelle vorhersagten. Was wir also sagten, war nicht: “Oh, wir glauben, die Pandemie ist vorbei”. Was wir sagen wollten, war: “Wir wissen nicht, in welchem Ausmaß sie sich ausgebreitet hat. Wir können nichts darüber sagen, was passieren wird. Wir können das nur herausfinden, indem wir es testen.”
Und so entwickelten wir in meinem Labor bis Ende März 2020 neutralisierende Pseudoneutralisationstests. Wir bekamen also einige Blutspender aus Schottland, und die nachweisbaren Neutralisierungs-Antikörperwerte lagen in Schottland zwischen 5 und 10 %.
Aber ich glaube, es gab bereits eine Zurückhaltung bei der Durchführung dieser Studien – es gab eine große Gegenreaktion – niemand wollte uns die Daten geben. Und was ich natürlich nicht bedacht hatte, war, dass die Antikörper sehr schnell abklingen würden, wenn sie überhaupt gebildet würden. Es war also nicht gerade der nützlichste Test.
ST: Die letzte Frage, die ich Ihnen stellen möchte, ist: Hollywood stellt gerne eine Pandemie des Jüngsten Gerichts dar, die neun von zehn Menschen auf der Welt tötet – oder sogar noch mehr – glauben Sie, dass das bei internationalen Reisen (und gegenseitiger Immunität) überhaupt möglich ist? Warum oder warum nicht?
SG: Nun, Ebola war ziemlich schlimm, was die Sterblichkeitsrate anbelangt. Aber wenn etwas eine so hohe Sterblichkeitsrate hat, wird es recht früh entdeckt, und das bedeutet im Allgemeinen auch, dass es schwerer zu verbreiten sein könnte. Die schlimmste Kombination ist etwas, das eine lange Inkubationszeit hat und dann unweigerlich zum Tode führt, aber ich nehme an, dass dies in gewisser Weise auch bei HIV der Fall war, mit einer sehr langen Inkubationszeit. Und deshalb war es so erschreckend, außer dass es natürlich nicht so übertragbar war, weil es sexuell übertragen wird – es gab Möglichkeiten, das Risiko zu kontrollieren.
Ich denke, es ist unwahrscheinlich, dass wir eine neuartige Entwicklung eines Bazillus erleben werden, der hochgradig tödlich ist, eine hohe IFR hat und außerdem nicht nachweisbar ist, bis er sich wirklich verbreitet hat. Aber unter diesen Umständen müssen wir uns sicherlich etwas einfallen lassen, um Menschen zu isolieren.
ST: Es müsste diese Eigenschaften haben? Lange Inkubationszeit, hohe Übertragbarkeit?
SG: Ja, denn andernfalls, wenn es nur eine hohe IFR hat, wird man es sehen, wie es bei Ebola der Fall war.
ST: Ich kenne jemanden, der nach Afrika geschickt wurde, und er sagte, sie würden nur die grundlegende Keimtheorie lehren, und das sei genug.
SG: Ich sage nur, fassen Sie niemanden an, auch keinen Toten.
SG: Ja, ich glaube nicht, dass ich mir deswegen den Kopf zerbrechen würde.
Quelle: https://stemplet74.substack.com/p/the-benefits-of-a-global-herd
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